摘要标题：
白蚁酸会通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3炎性途径来改善高葡萄糖诱导的大鼠肾小球肾小球膜细胞损伤。
摘要来源：
Chem Biol Interact。 2018年7月19日； 293：11-19。 EPUB 2018年7月19日。PMID： 30031708> 30031708 Shiying Wang，Baoping Chen，Jun Shi
文章隶属关系：Zhiqiang Sun
摘要：炎症反应对于糖尿病性肾病（DN）的发展和发展至关重要。一种抗疟疾药物（ART）具有抗炎作用，对慢性肾脏疾病具有保护作用。但是，艺术对DN的影响尚不清楚。本研究的目的是评估体外模型中艺术对DN的影响和分子机制。大鼠肾小球细胞系HBZY-1是由高葡萄糖（Hg; 30mm d-葡萄糖）在T中诱导的他存在或不存在ART（15和30μg/ml），并孵育24小时。我们发现HG诱导HBZY-1细胞的增殖，而ART治疗抑制了细胞增殖。 ART治疗抑制HG诱导的炎症细胞因子的产生和细胞外基质（ECM）的表达。此外，HG诱导的活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平，并抑制了HBZY-1细胞的超氧化物歧化酶（SOD）活性，并且通过艺术治疗减轻了影响。 ART降低了HG诱导的TOLL样受体4（TLR4），髓样分化一级反应基因88（MYD88），核因子κB（NF-κB）P65和NOD样受体蛋白3（NLRRP3）的表达水平。 TLR4/NF-κB途径的抑制抑制了HBZY-1细胞中NLRP3炎症体。总之，通过抑制炎症反应，氧化应激和ECM积累，ART对HG诱导的HBZY-1细胞表现出保护作用。 TLR4/NF-κB/NLRP3炎性小体PAthway参与了艺术的保护作用。结果表明，ART可能是DN治疗的潜在治疗剂。