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Abstract Title:Tanshinone IIA suppresses ferroptosis to attenuate renal podocyte injury in diabetic nephropathy through胚胎致死异常的视觉样蛋白1和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4信号通路。
摘要来源：
J糖尿病研究。 2024年4月22日。EPUB2024 4月22日。PMID： 38650121 38650121 Kang，Fengjiao Zhang
文章隶属关系：shuai Zhu
摘要：
aims/priends/presents： tanshinone iia（tiia）是salvia salvia salvia salvia salvia salvia salvia reed-roret red-roret reed-rot redia salvia salvia salvia salvia。然而，TIIA介导的糖尿病性肾病（DN）的保护作用的分子机制是仍然不清楚。
材料和方法： 高葡萄糖（Hg）诱导的小鼠足细胞细胞系（MPC5）细胞用作DN的体外模型并用TIIA处理。使用3-（4，5-二甲基噻唑基-2）-2、5-二苯基四元溴化物，5-乙基尼尔-2-脱氧尿苷和流式细胞术分析检测到细胞活力，增殖和凋亡。使用蛋白质印迹测定法评估蛋白质水平。通过酶联免疫测定删除炎症因子的水平。使用特殊测定试剂盒检测到Felevel，活性氧，丙二醛和谷胱甘肽产物。在Encori预测之后，使用共促链链长链家族成员4（ACSL4）使用共免疫沉淀分析和双度 - 荧光液酶再生酶再生酶的分析验证了胚胎致死异常的视觉样蛋白1（ELAVL1）（ELAVL1）（ELAVL1）和A酰基辅酶之间的相互作用。使用实时定量POL测量ACSL4信使核糖核酸表达ymerase链反应。
结果： TIIA抑制HG诱导的MPC5细胞细胞凋亡，炎症反应，炎症反应和铁毒性。 ACSL4上调缓解了TIIA对HG介导的MPC5细胞损伤和铁毒性的抑制。 Elavl1与ACSL4结合，以正调节ACSL4信使核糖核酸的稳定性。 TIIA通过调节ELAVL1-ACSL4途径而阻碍了HG触发的MPC5细胞损伤和铁毒性。 TIIA阻止了体内研究中的DN进展。
结论： TIIA治疗限制了HG引起的MPC5细胞损伤，部分通过针对Elavl1-Acsl4轴的靶向靶向，以靶向eLavl1-acsl4 axis，可构成一个较小的目标。治疗。