tilianin和tilsringin在糖尿病心理疾病中的协同性心脏传播涉及TLR4/NF-κB/NLRP3与PGC1A/SIRT3途径的相互作用。
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int int Immunopharmacol。 2021年7月; 96：107728。 EPUB 2021 5月7日。PMID： 33971494> 33971494 Yuan Chen，Linlin Tian，Wenxia He
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摘要：糖尿病性心肌病（DCM）是一种慢性多因素并发症，是2型糖尿病型糖尿病，导致心力衰竭。需要组合多面疗法来管理DCM。在这里，我们通过评估心脏功能，炎症，氧化应激，凋亡和线粒体功能，研究了色素和tilianin对DCM的综合作用，并探索了TLR4/NF4/NF-κB/NLRP3和PGC1α/SIRT3途径的贡献。Lycemic-H9C2细胞。在健康和2型糖尿病Sprague-Dawley大鼠中，分别或组合使用了八周，单独或组合使用色素素和tiLianin（分别为50和60 mg/kg）。使用颈动脉导管记录心肌功能，线粒体和组织病理学的变化通过荧光测定法和染色方法评估，心脏标记和信号通路蛋白通过ELISA和免疫印迹测量蛋白质的表达。与各个治疗相比，音调蛋白和替代蛋白的结合有效地施加了抗糖尿病作用以及改善的心脏功能和DCM标记，降低了NLRP3/IL-6/IL-6/IL-1β/TNF-α表达，以及抑制糖尿病/高血糖诱导的氧化应激，并被抑制的氧化压力抑制，并被大鼠心脏的氧化压力增长，并被抑制了H9C2细胞的氧化应激。验证酶-2水平。线粒体膜去极化和ROS产生被抑制，CASPASE-3和BAX/BCL2通过联合治疗下调。 c在糖尿病大鼠中，粘附的治疗明显抑制了TLR4，MyD88和NF-κB的上调。最后，在高血糖H9C2细胞中通过3 typ抑制PGC1α/SIRT3途径逆转了联合疗法对心肌细胞损伤和NF-κB/NLRP3/IL-1β表达的有益作用，而不会影响TLR4/MyD88表达。 DCM中的糖尿病诱导的心脏功能，生化和组织病理学变化，有协同抑制糖尿病诱导的心脏功能，生化和组织病理学变化。 TLR4/NF-κB/NLRP3与PGC1α/SIRT3/线粒体途径之间的串扰有助于这种保护。