根据糖尿病肾病中的NRF2/Pink1途径的调节，磺胺素改善了足细胞损伤。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2023年11月5日； 958：176042。 EPUB 2023 9月3日。PMID： 37660971“> 37660971 Wang，Feng Guo，Yi Song，Xunjie Fan，Mingwei Shao，Duo Chen，Wei Zhang，Guijun Qin
文章属性：yanyan wang
摘要：mitophagy：
mitophagy，一种对氧化应激的自我保护机制，对氧化造成的疾病造成了毒性造成的毒性造成的疾病（codecty）受到抑郁症受到抑郁症（podocy）。异硫氰酸酯化合物Sulforaphane（SFN）是一种有效的抗氧化剂，可防止糖尿病麦芽糖介导的足细胞损伤。但是，它在DKD中的作用和潜在机制，尤其是在糖尿病足细胞病中的作用和基本机制。在当前的研究中，我们证明了SFN备注可以在足细胞中激活线粒体，将尿白蛋白恢复为肌酐的评估，并防止糖尿病小鼠的肾小球肥大和广泛的脚部过程融合。同时，SFN对肾脏损伤的肾保护作用被废除了与有条件的敲除小鼠（CKO）相关因子2（NRF2）的核因子红细胞（CKO）中的肾损伤，这表明SFN减轻了DM诱导的DM诱导的依赖NRF2的Podocyte损伤。在体外研究中，补充SFN增强了PTEN诱导的激酶1（pink1）的表达，并介导了用高葡萄糖处理的足细胞中线粒体的激活。进一步的研究表明，SFN治疗使NRF2转移到核并结合到Pink1启动子的特定位点，最终增强了PINK1的转录。此外，在存在PINK1敲低的情况下，SFN未能向用高葡萄糖处理的足细胞提供保护。相反，pink1的外源性过表达nRF2 CKO糖尿病小鼠。总之，SFN通过激活NRF2/Pink1信号通路和平衡线粒体来减轻DKD中的足细胞损伤，从而保持线粒体稳态。