辛诺宁通过激活C /EBP-α/Claudin-5信号传导途径来减轻肾小球内皮渗透性

糖尿病性肾病（DN）是糖尿病的主要并发症之一。它与高血糖下的肾小球内皮细胞（GEC）的功能障碍密切相关。严重的炎症是GEC功能障碍发展的重要诱导剂，它有助于破坏GEC中紧密连接和内皮渗透性的增加。辛诺宁是一种从尖曲霉根茎中提取的生物碱单体，以其多种药理功能（包括抗DN特性）而被认可。本研究旨在探索辛诺宁对DN的潜在功能机理。将动物随机分为假，DN，DN+辛诺宁（20 mg/kg）和DN+辛烯氨酸（40 mg/kg）组。每天使用辛烯氨酸或媒介物6周，然后收集肾组织以进行进一步检测。在DN大鼠中观察到体重增加，血糖水平升高，血糖水平升高，加重肾组织病理学，更高浓度的IL-18和IL-1βIN肾脏组织以及Claudin-5表达降低。然而，辛诺米的给药可显着缓解所有与DN相关的变化。此外，用高葡萄糖（Hg，30 mm）处理有或没有辛烯氨酸（50，100μM）的人肾肾小球内皮细胞（HRGEC）24小时。我们发现，辛烯烯处理可以改善IL-18和IL-1β产生的升高，增加了FITC-脱骨的荧光强度，跨内皮电阻（TEER）值下降，CLAU的降低。DIN-5和C/EBP-αinHG处理的HRGEC。此外，辛诺宁对hg处理的HRGEC中内皮单层渗透性的调节作用被C/EBP-α的敲低废除，这表明辛诺宁效应所需的C/EBP-αIS。我们得出的结论是，辛诺宁通过激活C/EBP-α/Claudin-5 Axis来缓解糖尿病性肾病引起的肾脏肾小球内皮功能障碍。