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Abstract Title:Silymarin Ameliorates Diabetes-Induced Proangiogenic Response in Brain Endothelial Cells through GSK-3β抑制诱导的VEGF释放的减少。
摘要来源：
j糖尿病。 2017; 2017：2537216。 EPUB 2017 10月25日。PMID： 29209632“> 29209632 El-Elimat
文章隶属关系：艾哈迈德·阿尔赫斯班
摘要：糖尿病（DM）是心血管疾病的主要危险因素。此外，发现它会诱导大脑中功能失调的血管生成反应，这归因于氧化应激。牛奶蓟种子提取物（水莲蛋白）具有有效的抗氧化特性，尽管其在改善糖尿病诱导的异常脑angiog中的潜在用途插曲是未知的。糖原合酶激酶-3β是由糖尿病上调的血管生成的调节剂。它参与糖尿病引起的血管生成尚不清楚。为了评估二合二莲蛋白在改善糖尿病引起的异常血管生成的潜力，在存在或不存在silymarin（50，100μm）的情况下，用50μg/ml晚期糖化末端（年龄）用50μg/ml晚期糖化末端（年龄）产物处理人脑内皮细胞（HBEC-5I）。根据迁移和体外管形成能力评估了HBEC-5i的血管生成潜力。还评估了GSK-3β的参与。年龄将HBEC-5i的迁移和试管形成率显着增加了约一倍（p = 0.0001）。水莲蛋白以剂量依赖性的方式降低了年龄诱导的迁移，其中50μm将迁移降低了约50％，而100μM完全抑制了年龄诱导的迁移。类似地，二莲蛋白50μg/ml钝化的年龄诱导的试管形成（p = 0.001）。通过GSK-3β依赖性抑制作用介导该作用VEGF释放的影响。总而言之，甲硅烷基素抑制了GSK-3β介导的VEGF释放的抑制年龄诱导的异常血管生成。