Punicalagin通过调节PTP1B-STAT3途径来促进OPA1介导的线粒体融合来预防糖尿病心肌病。
摘要来源：
抗氧化氧化氧化物。 2021年4月28日。EPUB2021 4月28日。pmid： 33906428 Rui Shi，Man Li，Min Zhang，Yanyan du，Qiaojuan Wang，Jun Li，Juning Wang，Jianming Pei，Jianming Pei，Mingge ding
文章隶属关系：feng fu
摘要：
RESULTS: Cardiac structural and functional abnormalities were ameliorated in diabetic rats receiving punicalagin administration as evidenc通过增加的射血分数并减弱心肌纤维化和肥大。 Punicalagin通过促进OPA1介导的线粒体融合来增强线粒体功能，并抑制线粒体衍生的氧化应激。通过体内和体外的OPA1敲低，PG的好处可以消除。抑制剂筛选和染色质免疫沉淀分析表明，STAT3通过与其启动子结合直接调节OPA1的转录表达，并负责Punicalagin诱导的OPA1介导的线粒体融合。此外，药房筛查和分子对接研究表明，Punicalagin嵌入PTP1B的活性袋中并抑制了PTP1B的活性。 PTP1B的过表达阻碍了Punicalagin对STAT3磷酸化和OPA1介导的线粒体融合的促进作用，而PTP1B的敲低模仿了Punicalagin在高葡萄糖治疗的高葡萄糖治疗的心肌细胞中的好处t_label“>创新： 我们的研究是第一个将Punicalagin鉴定为一种新型的线粒体融合启动子，以通过调节PTP1B-Stat3 Pathway ptp1b-Stat3 Pathway。 class="sub_abstract_label">CONCLUSION: Punicalagin protects against diabetic cardiomyopathy by promoting Opa1-mediated mitochondrial fusion, a process in which punicalagin interacts with PTP1B and inhibits its activity that in turn increases Stat3 phosphorylation and then enhances the transcriptional expression of Opa1. These results suggest that PG might be a promising new针对糖尿病心脏并发症的治疗方法。