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摘要来源： 基于EVID的补体替代药物。 2013; 2013：936463。 EPUB 2013年9月12日。PMID： 24159354 Lee，Jung Joo Yoon，So Min Lee，Jeong Dan Cha，Kyung Min Choi，Dae Gill Kang，Ho Sub Lee
sun mi hwang
摘要：血管平滑肌细胞的异常（vsmcs）在含量含量含量的脉冲allasial datecenter and arter casterial calserial canterical calterical interecter inter can动脉粥样硬化。我们报道了血管内皮细胞中普鲁内拉（Prunella）的普鲁纳氏菌（APV）水提取物的抗炎作用。在公关中ESENT研究，APV对高葡萄糖刺激的VSMC增殖，迁移和侵袭活性表现出抑制作用，诱导G1细胞周期停滞，并下调细胞周期蛋白和CDK，以及CKIS的上调，P21（WAF1/CIP1）和P27（KIP1）。此外，APV剂量依赖抑制了高葡萄糖诱导的金属蛋白酶活性。通过APV的预处理减少了葡萄糖诱导的ERK磷酸化p38 MAPK。高葡萄糖通过APV衰减的NF-κB激活，作为抗氧化剂。 APV减弱了高葡萄糖诱导的核因子E2相关因子-2（NRF2）易位的降低和血红素加氧酶-1（HO-1）的表达。通过APV处理，细胞内CGMP水平也提高了。这些结果表明，APV可以通过下调ROS/NF-κB/ERK/p38 MAPK途径来抑制VSMC增殖。此外，APV通过NRF2介导的NO/CGMP与HO-1的相互作用具有有益的效果y可用于预防糖尿病动脉粥样硬化。