丙酸A通过调节AMPKα/Fundc1途径来改善高葡萄糖诱导的足细胞损伤。
摘要来源：
mol BiolRep。2024Sep 21; 51（1）：1003。 EPUB 2024 9月21日。PMID： 39305364 Deng，Jiazhong Sun，Xin Li，Jun Tang
文章隶属关系：Yuwen Wu
摘要：
背景： poricicic Acid a（paa），一种主要的triterpen-triterpen-tribemotition ant anti cococos anti anti cococos，通过下调含有1的FUN14结构域（FundC1），可以证明免疫调节活性在糖尿病肾脏疾病（DKD）中诱导足细胞自噬。这项研究旨在确定腺苷单磷酸激活的蛋白激酶α（AMPKα）在PAA介导的基金C1磷酸化中的磷酸化磷酸化中的作用DKD。
方法和结果： 通过在高葡萄糖（HG）条件下培养MPC5细胞来建立肾足细胞损伤的细胞模型。将MPC5细胞用靶向AMPKα或siRNA靶向fundc1的小干扰RNA（siRNA）进行转染，AMPKαactivator或paa。 PAA处理诱导AMPKαINHG培养足细胞的磷酸化。 AMPKα激活与PAA对HG培养的足细胞中Fundc磷酸化的抑制作用有关。靶向AMPKα激活剂的治疗还显着增加了增殖，迁移，线粒体膜电位和自噬水平，同时降低凋亡水平，抑制氧化应激，并抑制HG培养的MPC5细胞中促炎因子的释放。相比之下，AMPKα的表达不充分，使PAA对足细胞的增殖，迁移和凋亡的影响，并进一步加剧了THe在hg条件下的磷酸化基金C1表达的降低。
结论： ampkαIS参与HG诱导的Podocycyte paa在PAA中调节PAA的基金磷酸化调节。此外，AMPKα/FundC1途径在HG诱导的足细胞损伤中起着至关重要的调节作用。这些发现支持AMPKα，FundC1和AMPKα/Fundc1途径作为PAA干预的靶标。