Poncirin，一种口服活跃的类黄酮施加抗糖尿病并发症并改善抗糖化C2C12细胞中具有抗糖化能力的葡萄糖摄取激活PI3K/AKT信号通路。 2020年9月; 102：104061。 Epub 2020 Jun30。pmid： 32653611“> 32653611 32653611 Rahman，Susoma Jannat，Jamshed Iqbal，Seong Kyu Park，Mun Seog Chang
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摘要：poncirin，一种天然黄酮酮糖苷，在许多柑橘类果实中大量包含了多种生物学范围。然而，吡格林的抗糖尿病机制尚未探索。在这项研究中，我们通过评估了其抑制蛋白质酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B），α-葡萄糖苷酶，人重组AR（HRAR），大鼠大鼠的抗糖尿病前瞻性。透镜醛糖还原酶（RLAR）和晚期糖基化终产物（年龄）形成（IC = 7.76±0.21，21.31±1.26，3.56±0.33，11.91±0.21，分别为3.23±0.09 µm）。动力学数据和对接研究表明，结合能和poncirin的抑制剂最低和竞争性的型号和竞争性。此外，还探索了胰岛素耐药C2C12骨骼肌细胞中poncirin抗糖尿病结果的分子机制，从而显着增加了葡萄糖摄取并降低了C2C12细胞中PTP1B的表达。因此，Poncirin通过激活IRS-1/PI3K/AKT/GSK-3信号通路来提高GLUT-4表达水平。此外，poncirin（0.5-50 µM）明显抑制了在葡萄糖 - 果糖 - 果糖诱导的BSA糖瘤中的荧光年龄，非荧光CML，果糖和β-跨淀粉样蛋白结构的形成。 poncirin还特别防止蛋白质氧化显示出降低蛋白羰基和以剂量依赖性方式消耗蛋白质硫醇。结果清楚地表达了poncirin对糖尿病及其相关并发症治疗的有希望的活性。