piceatannol通过调节糖尿病心肌病的NRF2/HO-1和NF-κB途径来减轻炎症和氧化应激。
摘要来源：
chem chem bybiol相互作用。 2019年7月16日; 310：108754。 EPUB 2019年7月16日。PMID： 31323227“> 31323227 Li, Songyue Zhang, Tingting Wu, Yaoyao Yan, Yi Zhan, Yue Ren, Xing Rong, Tianhe Xia, Maoping Chu, Rongzhou Wu
Article Affiliation:Hao Li
Abstract:Diabetic cardiomyopathy (DCM) is one of the leading causes of morbidity and mortality in diabetic patients. Piceatannol（PIC）具有针对心血管疾病的保护作用；但是，它是否也可以防止DCM。使用细胞计数KIT-8（CCK-8）测定法来评估PIC对高葡萄糖（HG）诱导的H9C2细胞生存能力的影响。蛋白表达和mRNA水平w通过蛋白质印迹和实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测到。在体内，物理和生化分析以及经胸膜超声心动图和血液动力学测量被用于检测PIC治疗对DCM大鼠心脏功能的影响。使用ELISA试剂盒确定活性氧的产生，并通过RT-PCR检测到炎性细胞因子。通过苏木精 - 欧洲蛋白染色，免疫组织化学染色和TUNEL染色评估病理变化。根据结果，PIC治疗改善了HG诱导的H9C2心脏肌细胞中的细胞活力和抑制细胞凋亡。此外，PIC不仅减轻了白介素6（IL-6）（P <0.05）和肿瘤坏死因子alpha（TNF-α）（P <0.05）的过度生产（P <0.05），而且还改善了核因子E2相关因子2（NRF2）（NRF2）（NRF2）（P <0.05）（P <0.05）和Heme Oxygenase-1（P <0.01）（P <0.01）（P <0.01）（P <0.01）（P <0.01）重要的是，NRF2抑制了PIC介导的激活NRF2/HO-1途径的ATION，并消除了其抗炎作用。在体内，口服PIC抑制了STZ诱导的炎症，氧化应激肥大，纤维化，纤维化，5mg/kg的心肌胶原蛋白体积分数和10mg/kg PIC组减少了25.83％和55.61％，与DM组相比和凋亡（Caspase-3级别和10MG/KG）（caspase-3级别）与DM组相比，为33.91％），从而缓解心脏功能障碍并改善糖尿病大鼠心脏组织的纤维化和病理变化。这些发现首次定义了PIC对DCM的影响可以归因于其在炎症和氧化应激抑制中的作用。