植物营养素染料木黄酮是通过GPR30介导的机制的胰腺β细胞的生存因子。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2018年8月； 58：59-70。 EPUB 2018 5月12日。PMID： 29885598“> 29885598 Yao Wang, Hongwei Si, Zhenquan Jia, Hana Alkhalidy, Zhiyong Cheng, Elizabeth Gilbert, Bin Xu, Dongmin Liu
Article Affiliation:Jing Luo
Abstract:We previously discovered that phytonutrient genistein rapidly activates cAMP signaling inβ-cells and improves islet mass in糖尿病小鼠。但是，染料木黄酮作用的基础机制尚不清楚。在这里，我们表明，Gαs的药理或分子抑制阻断了染料蛋白酶刺激的腺苷膜环酶活性在INS1细胞和胰岛中的质膜和细胞内cAMP的产生。此外，染料木黄酮的刺激是cAMP的产生在暴露于特定GPR30抑制剂G15的胰岛或GPR30缺乏（GPR30 - / - ）小鼠的胰岛中。在体内，染料木黄酮（0.5 g/kg饮食）的饮食提供可显着降低链蛋白酶诱导的雄性WT小鼠的高血糖，这与改善的血液胰岛素水平和胰岛胰岛质量和存活相关，而这些作用在gpr30 - / - / - / - 小鼠中不存在。染料木黄酮治疗促进了INS1细胞和人类胰岛的存活，并长期暴露于棕榈酸酯和高葡萄糖。 atmolacular水平，染料木黄酮激活了CREB磷酸化并随后诱导的Bcl-2表达，而CREB的敲低降低了染料木黄酮对脂肪毒素诱导的β细胞的保护作用。最后，在β细胞或胰岛中删除GPR30的消融染料蛋白酶诱导的CREB磷酸化及其细胞保护作用。这些发现表明，通过GPR30引发的GαS介导的CREB激活的GPR30的染料木黄酮是β细胞的生存因子。