甲醛通过上调miR-133a-3p来调节GSK-3β。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2023年8月15日; 953：175836。 EPUB 2023 6月15日。PMID： 37329971“> 37329971” Zhen-Lei Shao, Bu-Lei Chen, Bao-Yue Cui, Chun-Yan Chao, Li-Juan Guo, Shuang Guo, Ming-Xiang Zhang, Shuang-Xi Wang, Mo-Li Zhu, Ya-Ling Yin, Peng Li
Article Affiliation:Ya-Nan Yu
Abstract:Diabetic心肌病（DCM）是心血管疾病死亡最重要的原因的一部分。甲醛（PAE）是草药perilla的主要组成部分，已被证明可以改善阿霉素诱导的心脏毒性，但尚不清楚PAE是否对DCM产生有益的影响。通过网络药理学和分子对接探索PAE治疗DCM的潜在分子机制。 SD大鼠1型糖尿病模型是通过单次腹膜内注射链霉菌素（60 mg/kg）建立的，每组的心脏功能指数通过超声心动图检测到。检测到形态变化，凋亡，P-GSK-3β（S9）的蛋白质表达，胶原蛋白I（Col-ⅰ），胶原蛋白III（COL-ⅲ）和α-平滑肌肌肉肌动蛋白（α-SMA）和miR-133a-133a-3p表达水平。在体外建立了H9C2细胞的DCM模型，并用miR-133A-3P的模拟和抑制剂转染。结果表明，PAE改善了心脏功能障碍，空腹葡萄糖和心脏重量指数减少，并改善了DCM大鼠的心肌损伤和凋亡。它减少了高葡萄糖诱导的凋亡，促进了迁移并改善了H9C2细胞的线粒体分裂损伤。 PAE降低了P-GSK-3β（S9），Col-ⅰ，Col-ⅲ和α-SMA蛋白表达和上调miR-133a-3p表达水平。 miR-133a-3p抑制剂处理后，P-GSK-3β（S9）和α-SMA表达的表达为显着伪造的增加；在miR-133a-3p模拟治疗后，H9C2细胞中P-GSK-3β（S9）和α-SMA的表达显着降低。它表明，PAE改善DCM的作用机理可能与miR-133a-3p的上调和抑制P-GSK-3β表达有关。