摘要标题：
paeoniflorin通过抑制愤怒/mtor/自噬途径来改善年龄诱导的肾小球细胞损伤。
摘要来源：
biomed药物。 2017年5月； 89：1362-1369。 EPUB 2017 3月18日。PMID： 28320103“> 28320103 Zhang，Xuefeng Hou，Wenbo ding，Shuai Sun，Weiquan Bu，Liang Feng，Shiping MA，Siaobin Jia
文章隶属关系：Juan Chen
摘要：肾小球肾小球细胞在糖尿病肾上腺炎（DN）中起着至关重要的作用。最近的研究表明，自动噬涉及DN的发展。已证明是一种单一葡萄糖苷（PF），已被证明可以减弱高级糖基化终产物（AGES）诱导的膜细胞损伤。然而，PF在肾小球细胞中自噬的调节机制尚不清楚。这项研究的目的是探索PF对年龄自噬的影响S诱导的介膜细胞功能障碍。在这项研究中，通过LDH试剂盒测量了乳酸脱氢酶（LDH）在细胞外培养基中的泄漏。进行了透射电子显微镜（TEM）和MRFP-GFP-微管相关蛋白光链3（LC3）转染，以观察年龄诱导的中键细胞中自噬的形成。通过Western印迹和小型互换RNA转染分析了愤怒/MTOR/自噬途径。我们的结果表明，LC3II，p62的表达在年龄刺激的肾小球细胞中以时间依赖的方式改变。虽然PF可以降低LC3II/LC3I的表达并减少自噬体的数量。 ATG5的敲低促进了PF对年龄引起的HBZY-1损伤的保护作用。此外，我们发现PF至少部分通过抑制愤怒和上调P-MTOR水平至对年龄诱导的介膜细胞功能障碍的水平至少抑制了自噬。因此，PF可能是治疗D的潜在药物n。