Oridonin通过抑制TLR4/P38-MAPK和TLR4/NF-κB信号传导途径来预防糖尿病性肾病中的炎症反应。
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int int iNT疫苗。 2018年2月; 55：9-19。 EPUB 2017 12月5日。PMID： 29207360“> 29207360 Lian Zhang，Ping Gao，Juan Zhang，Xiaoyan Wu
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摘要：炎症在糖尿病肾病（DN）的发展和发展中起着关键作用。 oridonin（ori）是从rabdosia rubescens分离出的成分，具有显着的抗炎，免疫调节和抗肿瘤特性。但是，在DN中尚未探索ORI和基本分子机制的肾脏保护作用。在这项研究中，我们旨在研究造成抗炎症的保护作用和潜在机制ORI在糖尿病诱导的体内和体外的肾脏损伤中的保健作用。我们的结果表明，ORI显着减弱糖尿病诱导的肾脏损伤，并显着降低尿蛋白排泄水平，血清肌酐浓度和大鼠血液尿素氮浓度。 ORI还显着减轻了肾脏组织中炎症细胞（分化簇（CD）68）的浸润，并降低了促炎性细胞因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），肠介菌-6（IL-6）（IL-6），IL-1β和单核细胞化学蛋白质1（MCPRO）（MCPRO）。 TLR4是先天免疫和炎症反应的主要中介，并参与DN的发展。我们的分子研究表明，ORI给药在DN中显着下调TLR4的过表达。进行了其他研究，以研究ORI对p38-Mitogen激活蛋白激酶（p38-MAPK）和核因子（NF）-κB途径的影响。结果表明，ORI抑制了IκBα，p65和p38磷酸化以及NF-κBDNA结合活性。总之，这些结果表明，ORI在体内和体外会在糖尿病引起的肾脏损伤中发挥保护作用。这些影响可能归因于其对TLR4/P38-MAPK和TLR4/NF-κB信号通路的抗炎和调节作用。