摘要来源： oncotarget。 2018年2月6日； 9（10）：9344-9363。 EPUB 2018 JAN 16。 Yongmei Wu，Tianyuan Ye，Ping Zhou，Shilan ding，Min Wang，Senbao Lu，Lili Zhu，Guibo Sun，Guibo Sun，Xiaobo Sun 隶属关系： yadong Zhai 摘要：摘要：支持氧化压力和体现性的氧化不良和体现的研究（促进了重要的氧化不良）。 Notoginsenoside R1（NGR1）是一个主要组成部分，据信具有抗氧化，抗炎和神经保护特性。何Wever，其针对DEP和潜在机制的神经保护作用仍然未知。在这项研究中，DB/DB小鼠以及经过高葡萄糖（HG）处理的HT22海马神经元用于估计NGR1神经保护剂。 NGR1给药10周可以改善DB/DB小鼠的认知功能障碍，抑郁症行为，胰岛素抵抗，高胰岛素血症，血脂异常和炎症。 NGR1显着降低了海马神经元中高血糖引起的氧化应激。 NGR1显着激活了蛋白激酶B（AKT）/核因子 - 金段2相关因子2（NRF2）途径，并抑制了海马神经元中NLRP3炎症体激活，这对于NGR1的神经保护作用可能是必不可少的。进一步支持这些结果，我们观察到，用磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY294002预处理消除了NGR1介导的神经保护作用，针对氧化应激和NLRP3炎症体在HG-TRRP3吃了HT22海马神经元。总之，本研究通过激活AKT/NRF2途径并抑制NLRP3炎性体激活NGR1对DEP的神经保护作用。这项研究还为NGR1应用为DEP 患者的治疗剂提供了一种新的策略。
oncotarget。 2018年2月6日； 9（10）：9344-9363。 EPUB 2018 JAN 16。 Yongmei Wu，Tianyuan Ye，Ping Zhou，Shilan ding，Min Wang，Senbao Lu，Lili Zhu，Guibo Sun，Guibo Sun，Xiaobo Sun
yadong Zhai
支持氧化压力和体现性的氧化不良和体现的研究（促进了重要的氧化不良）。 Notoginsenoside R1（NGR1）是一个主要组成部分，据信具有抗氧化，抗炎和神经保护特性。何Wever，其针对DEP和潜在机制的神经保护作用仍然未知。在这项研究中，DB/DB小鼠以及经过高葡萄糖（HG）处理的HT22海马神经元用于估计NGR1神经保护剂。 NGR1给药10周可以改善DB/DB小鼠的认知功能障碍，抑郁症行为，胰岛素抵抗，高胰岛素血症，血脂异常和炎症。 NGR1显着降低了海马神经元中高血糖引起的氧化应激。 NGR1显着激活了蛋白激酶B（AKT）/核因子 - 金段2相关因子2（NRF2）途径，并抑制了海马神经元中NLRP3炎症体激活，这对于NGR1的神经保护作用可能是必不可少的。进一步支持这些结果，我们观察到，用磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY294002预处理消除了NGR1介导的神经保护作用，针对氧化应激和NLRP3炎症体在HG-TRRP3吃了HT22海马神经元。总之，本研究通过激活AKT/NRF2途径并抑制NLRP3炎性体激活NGR1对DEP的神经保护作用。这项研究还为NGR1应用为DEP
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