摘要标题：
Nobiletin通过STAT3/NF-κB途径抑制了人膜细胞中高葡萄糖诱导的炎症和ECM的积累。
摘要来源：
j细胞生物化学。 2018年11月30日。epub 2018 11月30日。PMID： 30499124> 30499124 Fucheng Zhao，Zhenxia Zhao，Junlei Tian，Kui Jia
文章隶属关系：Zhenzhou liu
摘要：糖尿病性肾病（DN）是慢性糖尿病的并发症，是慢性糖尿病的并发症，是最终肾脏疾病的主要原因。炎症和细胞外基质（ECM）积累在DN发病机理中起重要作用。有证据表明，诺贝丁起作用抗炎作用，并在糖尿病中起关键作用。但是，其在DN中的作用尚不清楚。在当前的研究中，我们颁布了参与高葡萄糖诱导的肾小球肾小球细胞炎症和ECM AC的诺比菌素累积。 Nobiletin处理可显着废除高葡萄糖诱导的肾小球肾小球细胞增殖。 Nobiletin治疗明显抑制了炎症细胞因子分泌，包括白介素（IL）-1β，IL-6，肿瘤坏死因子α和单核细胞化学吸引蛋白1在高葡萄糖诱导的肾小球肾小球肾小球细胞中。同样，通过抑制ECM相关的4型胶原蛋白和纤连蛋白质的表达，将诺贝汀暴露于高葡萄糖诱导的肾小球肾小球细胞大大降低了ECM的积累。此外，Nobiletin治疗通过信号传感器和转录3（STAT3）抑制的激活因子（NF-κB）途径消除了核因子κB（NF-κB）途径。过表达STAT3逆转了诺比氏素对高葡萄糖诱导的肾小球肾小球细胞增殖，炎症，ECM积累和NF-κB途径激活的影响。因此，我们的结果表明，诺贝丁通过抑制炎症和ECM的积累，而STAT3/NF-κB途径参与了诺比尔素的功能。