lueseolin通过抑制NLRP3炎性途径来减弱高葡萄糖诱导的足细胞损伤。
摘要来源：
life sci。 2019年5月15日； 225：1-7。 EPUB 2019 3月30日。PMID： 30935950“> 30935950 Guanzhong Wu
文章隶属关系：Qian yu
摘要：
目标： 糖尿病性肾病是日益增长的健康问题，据报道与炎症有关。已探索叶黄素以治疗某些糖尿病并发症。尽管几项研究验证了叶黄素对糖尿病性肾病的作用，但是尚未确定叶黄素对叶黄素对糖尿病肾病的治疗作用的机制。因此，我们旨在研究叶黄素对糖尿病性肾病及其潜在机制的影响。span class="sub_abstract_label">MAIN METHODS: We used western blot, Real-time PCR, immunofluorescence and flow cytometry to analyze the effects of luteolin on podocyte injury and NOD-like receptor family and pyrin domain-containing protein 3 (NLRP3) inflammasome activation in high glucose (HG) condition.通过流式细胞仪和丙二醛（MDA）水平测量活性氧（ROS）的产生。为了研究潜在的机制，我们检查了SINLRP3的转染后检查细胞凋亡。
关键发现： 我们表明，我们表明le醇蛋白治疗可以保护podocyte抗HG诱导的细胞量表性细胞化的细胞量表和金属质量胶结膜，使其可保护podocyte。此外，在HG诱导的MPC-5细胞中，Lueseolin显着降低了NLRP3炎性体的形成和随后的白介素-1β（IL-1β）分泌。有趣的是，Sinlrp3废除了叶黄素对细胞凋亡的影响，这表明抗凋亡作用是被发现主要与NLRP3炎症体有关。
重要性： 总结，我们的数据证明了叶黄素能够抑制Podocyte损伤和NLRP3炎性症状症的能力肾病。