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液化菌素通过抑制NF-κB和NLRP3炎性途径来减弱高葡萄糖诱导的肾小球基质积累，氧化应激和炎症。
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Biomed Pharmacther。 2018年10月； 106：976-982。 EPUB 2018年7月14日。PMID： 30119269“> 30119269 li
文章隶属关系：xiaoguang zhu
摘要：氧化应激，炎症和高血糖被认为在糖尿病性肾病（DN）的发病机理和进展中起着至关重要的作用。液化素是类黄酮化合物之一，已被证明具有抗炎，抗血脂性和抗氧化特性。我们的研究旨在探索液化葡萄糖（HG）诱导的细胞外基质（ECM）积累，氧化应激和炎症反应的影响，并描述联合国衍生机制。在我们的研究中，肾小球肾小球细胞（HBZY-1）与各种剂量的液化素和Hg共同治疗。我们发现HG但不是正常的葡萄糖或甘露醇促进了HBZY-1细胞的增殖，这被液化素抑制。通过减少胶原蛋白IV（COL IV）和纤连蛋白（FN）的表达和产生，液化菌素抑制HG诱导的HBZY-1细胞中的ECM积累。此外，液苯二酚减弱了HG诱导的氧化应激，如MDA含量降低和NADPH氧化酶4（NOX4）的表达所证明，HBZY-1细胞中的SOD活性增加了。液化素抑制了HG诱导的炎症反应，如HBZY-1细胞中白介素（IL）-6和IL-1β的表达降低和分泌所证明。此外，我们发现液化蛋白抑制HG诱导的激活核因子-KAPPA B（NF-κB）和点状受体蛋白3（NLRP3）炎症途径。总之，这些结果证明了通过抑制NF-κB和NLRP3炎性体途径，柠檬烯素减弱了HG诱导的ECM积累，氧化应激和炎症，这表明液化菌素可能是预防DN的发育。