通过G蛋白偶联的雌激素受体抑制内质网应激，通过抑制内质网应激来减轻糖尿病性肾脏疾病。
摘要来源：
j j BioMed纳米notechnol。 2022年2月1日； 18（2）：488-497。 pmid： 35484747
摘要作者：
鲍林SU，Dejin Cheng，Gangyi Chen，Shu Zhang，Liangliang Wang，Xingbo Wu，Shuifu Tang
文章隶属关系：鲍林Su
摘要：
糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的最常见并发症，并且已成为全球终末期肾脏疾病（ESRD）的主要原因。 ICARIIN（ICA）是一种从epimedium中提取的有效成分，具有抗抑制性效应，抗肿瘤作用，抗缺血性效应和其他作用。在这项研究中，建立了小鼠DKD模型，并管理ICARIIN固体纳米脂质体以确定ICA是否对肾脏具有保护作用DKD小鼠的功能通过调节雌激素水平和内质网应激途径。结果表明，ICA培养的DKD小鼠中尿液，血清尿素氮和CHOL中的微量白蛋白/肌酐显着降低，而小鼠肾病显着改善。进一步测试了大鼠肾小管上皮细胞，并通过高葡萄糖培养的细胞对大鼠肾小管上皮细胞进行建模。结果表明，高葡萄糖可以促进肾小管上皮细胞的增殖。同时，ICA可以抑制肾小管上皮细胞的增殖并诱导细胞凋亡。此外，进一步检测到ER应力相关蛋白IRE1和XBP-1的表达。此外，在ICA干预中，添加了GPER拮抗剂（G-15）进行干预，IRE1和XBP-1S的抑制作用被逆转，并激活了ER应力途径。细胞实验表明ICA可以促进GPER表达，而IGPER表达促进了ER应力途径的激活，GPER表达与ER应激蛋白表达负相关。因此，该实验证明，在DKD组织中，高浓度的ICA可以通过促进GPER的表达，减少糖尿病性肾病的增殖并增加组织凋亡率来抑制ER应激反应。