抽象来源： 胰岛。 2016 04 18; 8（3）：57-64。 PMID： 27246809”> 27246809 Kyoon Kim，Tae-nyun Kim，Min Jeong Kwon，很快，Hee Lee，Byoung Doo Rhee，Mi-Kyung Kim，Jeong Hyun Park 您Jeong Kim 介导抗糖尿病的作用，但其直接影响对胰腺β细胞活力和机制尚未清楚地了解。最近的研究表明，间歇性高葡萄糖（IHG）可能对胰腺β细胞有害高葡萄糖。关于Ginsenosiderg3对β细胞凋亡的影响和对IHG的增殖的影响很少。 方法： ins-ins-1 ins-ins-ins-ins-ins-ins-ins-ins-ins-ins-cells均用替代性糖浓度进行处理，或不带有偶以及ginsenoside rg3。通过膜联蛋白V染色和MTT分析检测细胞凋亡和生存能力。通过使用特定抗体的蛋白质印迹分析有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的激活。使用大鼠/小鼠胰岛素ELISA试剂盒测量分泌的胰岛素蛋白的定量。 Bromodeoxyuridine (BrdU) staining and florescence in situ hybridization (FISH) analysis was performed to compare cell proliferation. RESULT: INS-1 cell viability was decreased under IHG and increased with Rg3 treatment.Rg3 significantly reduced the apoptotic INS-1 cells against IHG.分泌胰岛素浓度的定量增加D与RG3。 RG3增加了INS-1细胞增殖。 ERK和p38 MAPK途径由IHG缩小的RG3激活了IHG。