Emodin通过调节AMPK/MTOR介导的自噬信号通路来改善高葡萄糖诱导的足细胞凋亡。
摘要来源：
chin j j Integn Med。 2022年10月11日。EPUB2022 10月11日。PMID： 36219383 36219383 Yang-lin Hu，Wen-Qiang Yang，Tao-Tao Hu，Huan-Lan Wang，Yan-Min Zhang
文章隶属关系：hong liu
摘要：
凋亡以及大型蛋白的潜在抗凋亡机制是否与诱导 - 磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物的雷帕霉素（MTOR）型雷帕霉素（MTOR）介导的podocytes（MPC5细胞）（MPC5细胞）的自噬有关。 class =“ sub_abstract_label”>方法： mpc5细胞用不同的浓度处理Hg（2.5、5、5、10、20、40、80、80和160 mmol/L），Emodin（2、4、8µmol/L）或Hg（40 mmol/L）和Emodin（4 µMol/L），带有或不含Rapamycin（Rap，Rap，100 nmol/L）和COMPL C（10 nmol/L）和COMPL C（10 µ mol/l）。分别使用细胞计数KIT-8（CCK-8）测定和流式细胞仪分析检测到MPC5细胞的活力和凋亡。通过蛋白质印迹确定裂解的caspase-3，自噬标记光链3（LC3）I/II和AMPK/MTOR信号通路相关蛋白的表达水平。 The changes of morphology and RFP-LC3 fluorescence were observed under microscopy.
RESULTS: HG at 20, 40, 80 and 160 mmol/L dose-dependently induced cell apoptosis in MPC5 cells, whereas emodin (4µ mol/L) significantly ameliorated HG诱导的细胞凋亡和caspase-3裂解（P <0.01）。 EMODIN（4µMOL/L）显着增加了LC3-II蛋白表达水平，并诱导MPC5细胞中含有RFP-LC3的点状结构（P <0.01）。毛皮雷帕霉素（100 nmol/l）模仿了霍莫蛋白的保护作用。此外，Emodin增加了AMPK的磷酸化并抑制MTOR的磷酸化。 AMPK抑制剂化合物C（10µmol/L）反向EMODIN诱导的自噬激活。
结论： emodin诱导的HG诱导的HG诱导的MPC5细胞中的自动探针，这些杂志在体液中引起的体液涉及的MOMPK诱导，并导致MON的体液中的MOMPOPL探讨，这可能为糖尿病性肾病提供潜在的治疗选择。