姜黄素中高葡萄糖诱导的单核细胞中促炎细胞因子产生的表观遗传调节。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2010年7月21日。EPUB2010。PMID： 206555188 20655188 Jialal，Sridevi Devaraj
文章隶属关系：加利福尼亚大学，戴维斯大学病理学和实验室医学系，美国加利福尼亚州萨克拉曼多医学中心，美国加利福尼亚州95817，美国。
摘要：糖尿病是一种炎症状态。我们先前已经显示出1型和2型糖尿病患者的单核细胞促炎细胞因子增加。高葡萄糖通过表观遗传学变化诱导促炎细胞因子。姜黄素是一种负责香料姜黄黄色的多酚，已知在体外发挥有效的抗炎活性。最近的研究表明，它可能通过抑制其调节染色质重塑音调乙酰化。在这项研究中，我们旨在测试姜黄素对人单核细胞中高葡萄糖条件下的组蛋白乙酰化和促炎细胞因子分泌的影响。在存在姜黄素（1.5-12.5 MUM）的情况下，在存在甘露醇（渗透剂对照，甘露醇）或正常血糖（Ng，5.5 mmol/l葡萄糖）或高血糖（Hg，25 mmol/l葡萄糖）条件下，将人单核细胞（THP-1）细胞培养。细胞因子水平，核因子Kappab（NF-kappab）反式激活，组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）活性，组蛋白乙酰酶（HATS）活性是通过蛋白质印迹，定量逆转录酶 - 聚合酶链反应，酶 - 链接的免疫吸收测定，免疫氟氟甲素化的。 HG从THP-1细胞中释放了明显诱导组蛋白乙酰化，NF-kappab活性和促炎细胞因子（白介素6，肿瘤坏死因子α和MCP-1）。姜黄素抑制了THP-1细胞中NF-kappab结合和细胞因子释放。此外，自P300以来组蛋白乙酰转移酶是NF-kappab的共激活因子，我们检查了其乙酰化。姜黄素处理还显着降低了HAT活性，p300水平和乙酰化的CBP/p300基因表达，并通过姜黄素诱导HDAC2表达。这些结果表明，姜黄素通过涉及NF-kappab的表观遗传学变化降低了HG诱导的单核细胞的细胞因子产生。总之，通过减少血管炎症来补充姜黄素可能会预防糖尿病并发症。