姜黄素在链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠小脑中的神经保护作用。
摘要来源：
life Sci。 2009年11月4日； 85（19-20）：704-10。 EPUB 2009 10月3日。PMID： 19804785 19804785 Paulose
Article Affiliation:Molecular Neurobiology and Cell Biology Unit, Centre for Neuroscience, Cochin University of Science and Technology, Cochin - 682 022, Kerala, India.
Abstract:AIMS: Chronic hyperglycaemia in diabetes involves a direct细胞内葡萄糖引起的神经元损伤导致神经递质功能改变并减少运动活性。本研究研究了姜黄素对毒蕈碱和α7烟碱乙酰胆碱受体，胰岛素受体，乙酰胆碱酯酶和链霉菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠小脑中的GLUT3。
主要方法： 所有研究均在雄性wistar大鼠的小脑中完成。 Radioreceptor binding assays were done for total muscarinic, M(1) and M(3) receptors using specific ligands, and the gene expression was also studied using specific probes.
KEY FINDINGS: Our results showed an increased gene expression of acetylcholine esterase, Glut3, muscarinic与对照相比，糖尿病大鼠小脑中的M1，M3，α7烟碱乙酰胆碱和胰岛素受体。与对照组相比，毒蕈碱，M1和M3受体的SCATCHARD分析显示，糖尿病大鼠的结合参数增加，B（Max）。姜黄素和胰岛素抑制糖尿病酯酯酶，GLUT3，胰岛素和胆碱能受体的糖尿病诱导的升高。
意义： 我们的研究表明，姜黄素在调节胆碱能和胰岛素受体的活性以及通过GLUT3的葡萄糖转运机制的活性中起着至关重要的作用，从而导致糖尿病介导的糖尿病介导的塞伯氏症状症归一化。因此，姜黄素在小脑预防或进展的治疗应用中具有重要作用。