摘要标题：
β苯丙酸酸通过抑制NF-κB信号传导途径的激活来改善实验性糖尿病诱导的肾脏炎症和纤维化。
摘要来源：
mol细胞内分泌。 2016 10 15; 434：135-43。 EPUB 2016年6月27日。PMID： 27364889 27364889 Fengxiao Xiong, Cheng Chen, Xiaojuan Chao, Junying Huang, Heqing Huang
Article Affiliation:Shaogui Wang
Abstract:Diabetic nephropathy (DN) is the leading cause of end-stage renal failure and is characterized by excessive deposition of extracellular matrix (ECM) proteins such as纤连蛋白（FN），在肾小球肌和肾小管中。 Betulinic Acid（BA）是一种源自白桦树树皮的五环三萜，已被证明具有许多药理活性。但是，BA对DN的影响尚未完全elucidated。为了探索BA及其潜在机制的可能抗炎作用，我们使用了链霉菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏和高葡萄糖处理的肾小球肾小球细胞。我们的研究表明，BA可以抑制IκBα的降解以及NF-κB在糖尿病大鼠肾脏中的活性和高葡萄糖诱导的肾小球细胞的降解，从而导致FN表达降低。此外，BA抑制了高葡萄糖诱导的肾小球肾小球细胞（GMC）中NF-κB的DNA结合活性和转录活性。此外，BA增强了膜细胞中IκBα与β-arrestin2之间的相互作用。综上所述，我们的数据表明BA通过稳定NF-κB抑制蛋白IκBα抑制NF-κB激活，从而防止了糖尿病肾纤维化。