摘要标题：
berberine通过激活KEAP1/NRF2/是途径来减轻高葡萄糖诱导的PC12细胞的损伤，氧化应激和线粒体功能障碍。 2023年2月3日。EPUB2023 FEB3。PMID： 36737555555 Baohua Wang，Zicheng Ye，Saimei Li
文章隶属关系：Haoyu Yuan
摘要：糖尿病性脑病（DE）是糖尿病的主要慢性并发症之一。这项研究旨在研究berberine（BBR）对高葡萄糖（HG）诱导的PC12细胞损伤的抑制作用。用不同浓度的葡萄糖/BBR处理分化的PC12细胞。细胞形态，细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）活性，凋亡，氧化应激（OS），线粒体结构，线粒体膜电位（MMP），线粒体复合物I-V ACT评估了ISITY和三磷酸腺苷（ATP）水平。通过RT-QPCR和Western blot评估KEAP1/NRF2/是途径相关的基因的mRNA和蛋白水平。用NRF2特异性抑制剂ML385处理高剂量BBR和HG联合处理的PC12细胞，以进一步验证NRF2是否是BBR的靶标。结果表明，BBR抑制了HG诱导的细胞损伤，OS和线粒体功能障碍。高BBR的抑制作用更为重要。 KEAP1/NRF2/是途径在Hg诱导的PC12细胞中抑制。 BBR可以激活KEAP1/NRF2/是途径，因此上调了抗氧化酶的表达水平。 ML385拮抗了BBR对OS和线粒体功能障碍的改善作用。结论是，BBR可以激活KEAP1/NRF2/是途径，上调抗氧化剂酶的表达模式，并减少由HG诱导的PC12细胞的细胞损伤，OS和线粒体功能障碍。
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