摘要标题：DNA高甲基化相关的Klotho抑制作用的Baicalin逆转可以改善1型糖尿病小鼠模型中的肾脏损伤。摘要来源：
细胞周期。 2020 12; 19（23）：3329-3347。 EPUB 2020 11月16日。PMID： 33190590 33190590 Ye，Yu Pu，Run-tong Li，Jianxin Liang，Lijun Wang，Kenneth Ka Ho Lee，Xuesong Yang Yang
文章隶属关系：xiao-tan Zhang Zhang Zhang
摘要：Baicalin是flavone glycoside，它具有许多具有许多药理学性质。但是，其糖尿病引起的肾脏损伤的保护方式仍然尚不完全了解。使用链霉菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠模型，我们发现Baicalin可以通过抑制炎症和氧化应激来改善糖尿病诱导肾功能和形态的病理变化。此外，Baicalin治疗可以通过抑制上皮到间质转变（EMT）来减轻糖尿病肾中的间质纤维化，该过渡伴随着肾纤维化的内源性抑制剂Klotho的急剧上调。我们进一步验证了klotho的Baicalin反应表达与因异常甲基转移酶3A表达引起的Klotho启动子降压子甲基化有关。 Klotho通过RNA干扰敲低的敲低在很大程度上消除了Baicalin在HK2细胞中的抗肾纤维化作用。这些发现表明，黄icarin可以通过部分调节Klotho启动子甲基化来减轻糖尿病引起的肾脏损伤，这为治疗糖尿病性肾病的治疗提供了新的见解。