黄ical林减轻糖尿病性肾病的氧化应激和炎症

药物des devel ther。 2021; 15：3207-3221。 EPUB 2021 7月21日。PMID： 34321869 34321869 广陈（Lijun Xu），fuer lu

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背景： 氧化应激和炎症在糖尿病的发育和进展中起着重要的作用，在糖尿病的发育和进展中起着重要作用。 Baicalin（Bai）是一种天然类黄酮，已显示出在各种肾脏疾病中具有肾脏保护作用。但是，其在DN中的基本机制尚不清楚。在这项研究中，我们探索了E使用自发的DN模型。

方法： 通过检测DN估算的Bio Chemical Esistator，肾脏病学和细胞APTOPTASIS和CYTORING评估，E通过自发的DN模型。之后，我们检查了肾脏氧化应激和炎症的水平，以解释BAIS肾脏保护作用。然后，测试了NRF2途径以阐明其抗氧化活性，并进行了肾脏转录组学以阐明其抗炎活性。最后，将蛋白质印迹应用于最终机理验证。

结果： 我们的结果发现，bai有效地改善了糖尿病状况，蛋白尿，蛋白尿，肾脏组织病理学变化和DN中的细胞凋亡。 BAI显着提高了谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的肾脏水平，并降低了马隆氏菌Ldehyde（MDA）水平。同时，BAI显然也抑制了炎性细胞在内的炎性细胞，包括T淋巴细胞，T-助因细胞，中性粒细胞和巨噬细胞，以及促炎细胞因子（IL-1β，IL-6，MCP-1和TNFα）的mRNA水平也被BAI抑制了。之后，Western印迹发现BAI显着激活了NRF2信号，并增加了下游抗氧化剂酶的表达（HO-1，NQO-1）。肾脏转录组学表明，MAPK信号通路的抑制可能有助于BAIS抗炎活性，这在以后的实验中也得到了验证。 BAI治疗显然确实抑制了典型的促炎信号通路MAPK家族的激活，例如ERK1/2，JNK和P38。与NRF2介导的AntiO的激活有关Xidant信号通路和MAPK介导的炎症信号通路的抑制。