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单击此处通过miR-34A介导的自噬途径高葡萄糖诱导的损伤的心肌细胞。
摘要来源：
Artif细胞纳米生物技术。 2019年12月; 47（1）：4172-4181。 PMID： 31713440“ Luo，Jianbin Huang，Zhao Jin
文章隶属关系：Yaobin Zhu
摘要：糖尿病性心肌病（DCM）是糖尿病患者的重要心脏病。高葡萄糖（HG）水平导致心肌细胞炎症，氧化应激和自噬的长期激活，导致心肌纤维化和重塑。星形胶质苷-IV（AS-IV）具有广泛的药理作用。蒂S研究旨在研究AS-IV对HG在大鼠心肌细胞中诱导的损伤的影响（H9C2（2-1）），以及miR-34A介导的自噬途径的参与。使用细胞计数KIT-8（CCK-8），基于H9C2（2-1）细胞活力选择了100μM的AS-IV浓度。我们发现33 mM HG诱导细胞的形态变化并引起过度氧化应激，而AS-IV抑制脂质过氧化和超氧化物歧化酶活性的增加。在mRNAExpression方面，HG增加了miR-34a并抑制了BCL2和SIRT1，而AS-IV和miR-34A抑制剂却反转了上述效果。此外，LC3-GFP腺病毒感染和蛋白质印迹表明，自噬增加了自噬，AS-IV和miR-34A抑制剂协同逆转。 HG组中的BCl2和PAKT/AKT蛋白表达明显低于对照组中的BCL2和PAKT/AKT蛋白表达，但是AS-IV和MIR-34A抑制剂拮抗了该过程。因此，AS-IV抑制HG诱导的氧化应激和自pophAGY并通过miR-34a/bcl2/（LC3II/LC3I）和PAKT/BCL2/（LC3II/LC3I）途径保护心肌细胞免受损伤。