黄色盐IV通过激活PI3K/AKT-ERK依赖性NRF2/是肾小球中膜膜细胞中的信号传导途径。 2023年5月15日。EPUB 2023 5月15日。PMID： 37189016 37189016 Yuying Zhou, Aili Cao, Qian Shen, Bingbing Zhu, Xingmei Yao, Yunman Wang, Hao Wang, Li Wang
Article Affiliation:Xue Su
Abstract:Inflammation is a key contributor to diabetic kidney disease pathogenesis, including reactive oxidation stress (ROS)-mediated nuclear factor-κB (NF-κB)信号通路。在这项研究中，我们研究了黄色糖苷IV（AS-IV）对高葡萄糖（HG）条件下的抗炎和抗氧化特性的影响以及肾小球肾小球细胞（GMC）的潜在机制。我们表明AS-IV浓度DEP最终降低了GMC的增殖，限制ROS释放和过氧化氢含量，并抑制了炎性细胞因子以及促纤维化因子的表达，这与NF-κB和核因子 - 金属因子2相关因子2（NRF2）信号激活相关。因此，使用RNA质粒和使用RNA干扰使用RNA质粒和NRF2基因沉默的NF-κB过表达都削弱了AS-IV改善HG诱导的氧化应激，炎症和细胞增殖的能力。 Furthermore, phosphatidylinositide 3-kinases (PI3K)/serine/threonine protein kinase (Akt) and extracellular regulated protein kinases (ERK) signaling pathway regulated the process of AS-IV-induced Nrf2 activation and antioxidant capacity, which evidenced by using PI3K inhibitor LY294002 or ERK inhibitor PD98059在很大程度上消除了AS-IV功效。综上所述，这些结果表明，通过抑制ROS/NF-KB-IN，AS-IV免受HG诱导的GMC损害通过上调NRF2依赖性抗氧化剂酶的表达，炎性细胞因子，纤维化生物标志物和细胞增殖的诱导升高，这些酶的表达是由PI3K/AKT和ERK信号传导途径介导的。