星形胶质剂IV通过阻止HK -2细胞中的MTORC1/P70S6K信号传导来改善高葡萄糖诱导的肾小管上皮 - 间质转变。
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int j mol Med。 2018年11月26日。epub 2018 11月26日。pmid： 30483732”> 30483732 Liu，Zhigao Chen，Dongdong Wang
文章隶属关系：Xiao Chen
摘要：astragaloside IV（AST）是Astragalus membranaceus中的主要活性皂苷，据报道，据报道，有多种药理活动。然而，AST可以改善高葡萄糖介导的肾小管上皮 - 间质转变（EMT）的潜力。本研究的目的是探索AST在肾小管上皮细胞EMT中的效果和机制，作为肾纤维化的潜在机制以及参与糖尿病肾病的重要特征。 EF研究了高葡萄糖刺激的肾小管上皮细胞（HK -2）的EMT的FECT，并试图阐明潜在的潜在机制。通过蛋白质印迹和免疫荧光测定确定e -cadherin和α-肌肌肌动蛋白的表达。雷帕霉素复合物1（MTORC1）/核糖体蛋白S6kinaseβ‑ 1（p70S6K）信号通路和四个转录因子的蛋白水平（蜗牛，sl，sl，扭曲，扭曲和锌指盒 - 结合同源1）的哺乳动物靶标表达。此外，通过ELISA检测到细胞外基质成分，包括纤连蛋白（FN）和IV型胶原蛋白（Col IV）。结果表明，高葡萄糖激活了HK -2细胞和MTORC1/P70S6K途径的EMT。高葡萄糖将蜗牛和扭曲的表达升高。此外，在培养的HK -2细胞中增加了细胞外基质组件FN和Col IV高葡萄糖。反过来，用AST治疗降低了HK -2细胞中的EMT特征，抑制了MTORC1/P70S6K途径激活，蜗牛和扭曲的表达下调，以及FN和Col IV的分泌减少。总而言之，研究结果表明，AST通过阻止HK -2细胞中的MTORC1/P70S6K信号通路来缓解高葡萄糖介导的肾小管EMT。