星形胶质苷IV可以改善高葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡和氧化应激

糖尿病性肾病（DN）已成为终末期肾脏疾病的主要原因，增加了糖尿病的死亡率风险。研究表明，DN期间存在肾小管细胞的氧化损伤和凋亡。星际胶质苷IV（AS-IV）已被广泛用于治疗许多疾病，但是，AS-IV可以改善高葡萄糖诱导的凋亡和人类近端管状细胞系HK-2的氧化应激的作用和机制仍然很少知道。本研究调查了HK-2细胞中高葡萄糖诱导的凋亡和氧化应激的AS-IV。通过锥虫蓝色染色，计数KIT-8测定，末端脱氧核苷酸转移酶2-脱氧耐药蛋白 - 5-三磷酸镍末端标记，流式细胞仪和蛋白质印迹分析来检测细胞活力，凋亡和蛋白质表达。此外，使用相应的检测试剂套件测量了包括超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化物（LPO）的酶活性。进行DCFH-DA测定法和流式细胞仪以检测活性氧（ROS）的产生。进行了蛋白质印迹分析和逆转录 - 定量聚合酶链反应，以评估核因子红细胞2（NRF2）/抗氧化反应元件（AS）信号传导途径的蛋白质和mRNA表达。结果表明，AS-IV显着增强了由剂量依赖性人中高葡萄糖诱导的HK-2细胞活力ner。此外，AS-IV特别抑制了高葡萄糖刺激的HK-2细胞凋亡，这可能与抑制Bcl2相关X蛋白，裂解 - 叠酶-3和裂解 - caspase-9，表达和促进Bcl-2有关。 AS-IV显着增加了抗氧化酶SOD，GSH-PX和CAT的活性，并以剂量​​依赖性方式降低了HK-2细胞中高葡萄糖诱导的ROS产生的活性。最后，确定AS-IV调节NRF2/是信号通路，并抑制肝型脂肪酸结合蛋白的表达。总之，这些发现可能提供了证据，表明AS-IV在治疗DN的治疗中具有潜在的作用。