Astilbin抑制高葡萄糖诱导的炎症和细胞外基质积累

fang chen

糖尿病性肾病（DN）的特征是炎症反应和细胞外基质（ECM）积累。 Astilbin是一种活跃的天然化合物，具有抗炎活性。这项研究的目的是评估Astilbin对高葡萄糖（HG）诱导的肾小球肾小球细胞的抗炎作用和电势机制。结果表明，HG以时间依赖的方式诱导HBZY-1细胞的细胞增殖，而Astilbin抑制了HG诱导的细胞增殖。 Hg诱导炎症细胞因子的表达和分泌，包括白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）和ECM成分，包括胶原蛋白IV（Col IV）和纤连蛋白（FN）。此外，Hg还诱导TGF-β1和CTGF。汞对炎症反应和ECM积累的诱导在Astilbin治疗后受到抑制。 Astilbin处理还减弱了HG诱导的基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的表达降低。 TLR4/MYD88/NF-κB途径被HG激活，TLR4的抑制剂对逆转Hg的诱导表现出相同的作用。 TLR4的过表达减弱了Astilbin对HG诱导的炎性细胞因子产生和ECM积累的影响。结果表明，Astilbin减弱了炎症和ECM AC通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB途径，HG诱导的大鼠肾小球肾小球细胞的累积。这项工作提供了证据，表明可以将Astilbin视为DN治疗的潜在候选。