摘要标题：
astilbin通过人类近端肾小管上皮细胞的PI3K/AKT途径抑制高葡萄糖诱导的自噬和凋亡。
抽象来源：
biomed Pharmacother。 2018年10月; 106：1175-1181。 EPUB 2018年7月18日。PMID： 30119185“> 30119185 Yali Ma
文章隶属关系：fang chen
摘要：糖尿病性肾病（DN）是终末期肾脏疾病的主要原因。已经发现类黄酮化合物Astilbin对DN具有保护作用。但是，Astilbin在DN期间自噬中的作用尚不清楚。在存在或不存在Astilbin的情况下，用高葡萄糖（Hg，30mm）处理人近端管状上皮细胞（HK-2细胞）。通过MTT测定法测量细胞活力。通过使用蛋白质印迹检测LC3-II和p62的表达来确定自噬。细胞通过检测凋亡率，caspase-3活性以及Bcl-2和Bax的表达来评估凋亡。通过蛋白质印迹检测到蛋白激酶B（AKT）和P-AKT的表达水平。为了确定磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/AKT途径是否参与了Astilbin的作用，用Akt的抑制剂LY294002处理细胞。我们发现Astilbin（10和20μm）不影响HK-2细胞的生存能力，而是减弱了HG诱导的细胞活力。 Astilbin减弱了HG诱导的HK-2细胞自噬和凋亡。 P-AKT的表达被HG处理抑制，而HG的抑制作用被Astilbin减弱。 PI3K/AKT信号的抑制作用抵抗了Astilbin对HG诱导的凋亡和自噬的影响。总之，Astilbin通过PI3K/AKT途径减弱了HG-2细胞中HG诱导的自噬和凋亡。结果表明，Astilbin可能是一种新的治疗剂，对即兴创作很有用DN的临床管理。