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摘要杂志的Atstaxantion in Astaxantion in Astaxantion in Astaxantion in in inbib and in inbib在慢性T2DM大鼠的大脑中。
摘要来源：
前药。 2018; 9：748。 EPUB 2018年7月10日PMID： 30042685“> 30042685 Luo，Men Wu，Xiaohong Shi，Yinghui Chen
文章隶属关系：yonghao feng
摘要：当前，目前尚无对糖尿病相关的认知功能障碍的有效治疗方法。本质上最强大的抗氧化剂astaxanthin（AST）表现出多种生物学功能。在这项研究中，我们试图探索AST是否会改善2型2型糖尿病（T2DM）大鼠的认知功能障碍。 T2DM大鼠模型是通过腹膜内注射链蛋白酶诱导。将四十只Wistar大鼠分为一个正常的对照组，一个急性T2DM组，一个慢性T2DM组和AST组（每周3次用AST治疗25 mg/kg）。莫里斯水迷宫测试表明，AST组的目标象限所花费的时间比例与慢性T2DM组相同，而与慢性T2DM组相比，AST组的逃生潜伏期减少了。海马的组织学表明，AST改善了糖尿病大鼠神经元的损害。蛋白质印迹显示，AST可以上调核因子2与2相关因子2（NRF2）和血红素氧酶1（HO-1）表达，并抑制海马中的核转录因子Kappa B（NF-κB）p65激活。我们发现，AST增加了超氧化物歧化酶（SOD）的水平，并降低了海马中丙二醛（MDA）的水平。另外，与慢性T2DM组相比，AST组的白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）降低。这项研究的结果表明，AST可能通过激活NRF2 ARE信号传导途径来抑制氧化应激和炎症反应。