astaxanthin减轻了暴露于葡萄糖波动的人血管内皮细胞中与氧化应激相关的扰动。
摘要来源：
life sci。 2016年4月1日； 150：24-31。 EPUB 2016 2月27日。PMID： 26924495 Imaizumi，Tokiko Suzuki，Kengo Tomita，Michinori Takashina，Yuichi Hattori
文章隶属关系：lobna a abdelzaher
摘要：血糖波动可能在糖尿病的病原体中起着至关重要的作用。我们调查了羟基苯酚芳基素是否可以减少葡萄糖对血管内皮细胞的有害作用。在含有5.5mm葡萄糖，22mm葡萄糖或5.5毫米葡萄糖与22mm葡萄糖的情况下，在含有5.5mm葡萄糖，22mm葡萄糖或5.5mm葡萄糖的培养基中孵育3天的人脐静脉内皮细胞在不存在或存在的情况staxanthin或N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）。恒定的高葡萄糖增加了活性氧（ROS）的产生，但是这种作用在波动的葡萄糖中更为明显。这与上调的p22（PHOX）表达和下调过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子（PGC-1α）表达有关。 astaxanthin通过葡萄糖波动的刺激抑制ROS的产生，P22（PHOX）上调和PGC-1α下调。波动的葡萄糖波动，但不恒定的高葡萄糖显着降低了Ser-11177处的内皮一氧化氮合酶（ENOS）磷酸化水平，而不会影响总eNOS表达，这是由astaxanthin以及抗氧化剂NAC预防的。转移酶介导的DUTP nic端标记（TUNEL）在波动葡萄糖中显示细胞凋亡增加。葡萄糖波动还导致促炎介质的基因表达，介体白介素-6和细胞间粘附分子1。这些广告SE变化被astaxanthin缩短。 C-JUN N末端激酶（JNK）和p38的磷酸化水平通过葡萄糖波动显着增加，而astaxanthin显着抑制了JNK和P38磷酸化的增加。综上所述，我们的结果表明，脂肪素可以通过减少ROS的产生来保护血管内皮细胞免受葡萄糖的波动。