替代蛋白通过抑制氧化应激和炎症来保护肾小管上皮细胞免受高葡萄糖诱导的损伤

背景糖尿病性糖尿病性肾病（DN）是一种疾病，其特征是氧化应激和由肾小管肾小管上皮细胞的细胞凋亡，由高凝脂率驱动。阿apigenin是一种类黄酮化合物，具有有效的抗凋亡特性。本研究旨在探索猿猴对暴露于高血糖的肾小管上皮细胞的保护作用和潜在机制。材料和方法将人肾上皮细胞HK-2孵育至D-葡萄糖以建立体外DN模型。评估了细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）释放，凋亡和氧化应激。进行QRT-PCR以确定与NF-E2相关因子2（NRF2）和血红素氧酶-1（HO-1）的mRNA水平。进行了蛋白质印迹分析以测量NRF2的蛋白质表达。结果在HK-2细胞中，高葡萄糖以浓度和时间依赖性方式降低了细胞活力。阿哌替特蛋白抑制了48小时治疗后100和200μm上清液LDH释放的细胞活力降低，并抑制了上清液的释放。阿位蛋白降低了凋亡率和促炎性细胞因子的产生。阿apigenin抑制了NRF2和HO-1的mRNA表达增加。使用小型干扰RNA（siRNA）或与PI3K/AKT的抑制剂Ly294002抑制NRF2，废除了对高葡萄糖诱导的损伤，氧化应激，氧化应激和甲状腺素产生促炎细胞因子的保护作用。 LY294002也是如此高葡萄糖治疗的HK-2细胞中替代蛋白增加了NRF2蛋白的增加。结论阿彭森通过抑制NRF2途径的氧化应激和炎症来保护肾小管上皮细胞免受高葡萄糖诱导的损伤。