阻塞慢性高葡萄糖诱导的内皮细胞凋亡。 2008年5月； 233（5）：580-91。 Epub 2008 3月28日。PMID： 18375828“> 18375828 Choi，Seung-Yong Shin，Ji-Young Bae，Sang-Wook Kang，Il-Jun Kang，Young-Hee Kang
摘要：
高血糖是糖尿病血管并发症的发生因素，包括糖尿病血管并发症，包括减弱的血管平滑性肌肉肌肉粘附性和增加的细胞增殖。本研究旨在研究SASA Borealis水提取（SBWE）对人脐带内皮细胞（HUVEC）对慢性高血糖诱导的氧化应激和凋亡的影响。将HUVEC培养在5.5毫米低葡萄糖，5.5毫米葡萄糖加27.5 mm甘露醇作为渗透对照中，或33毫米高葡萄糖的5毫米在不存在和存在1-30 microg/ ml SBWE的情况下。 caspase-3激活和膜联蛋白V染色显示慢性高葡萄糖诱导的内皮凋亡毒性具有DCF-荧光检测到的氧化剂，并以剂量相关的方式通过>或= 1微吸收的SBWE逆转。细胞保护SBWE显着降低了葡萄糖诱导的持续高葡萄糖氧化氧化氮合酶的表达，并减弱了过氧亚硝酸盐自由基的形成。 SBWE的抑制作用很可能是通过高葡萄糖促进的PKCβ2和NADPH氧化酶的钝化激活来介导的。此外，该竹提取物调节了高葡萄糖触发的促丝分裂原蛋白激酶激酶依赖性热休克蛋白的上调。我们的结果表明，SBWE抑制了通过激活NADPH氧化酶的PKC依赖性过氧亚硝酸盐并诱导一氧化氮合酶和热震电引起的这些有害作用。EIN家族可能是造成糖尿病血管并发症中凋亡氧化应激增加的基本机制。此外，高葡萄糖吸收的热休克蛋白诱导的封锁似乎是SBWE缺乏的内皮细胞凋亡的原因。因此，SBWE可能是预防和治疗糖尿病内皮功能障碍和相关并发症的治疗剂。