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Abstract Title:Wogonin upregulates SOCS3 to alleviate the injury in Diabetic Nephropathy by抑制TLR4介导的jak/stat/aim2信号通路。
摘要来源：
mol med。 2024年6月6日； 30（1）：78。 EPUB 2024 6月6日。PMID： 38844873 38844873 Zeng，Yanhong Lai，Songzhao Wu，Xiaoyan su
文章隶属关系：yufeng liu
摘要：
背景： 糖尿病性肾上腺素（DN）是一种生命 - 威胁性的肾脏疾病，需要肾脏疾病。 Wogonin在DN中具有肾脏保护性。这项研究旨在探讨Wogonin如何调节高葡萄糖（HG）诱导的肾细胞损伤的机制。
方法： 糖尿病小鼠（DB/DB），对照DB/M小鼠和正常葡萄糖（NG）或HG处理的人小管上皮细胞（HK-2）用于评估细胞因子信号3（SOCS3），Toll-like受体4（TLR4），足质4（TLR4），足花菌和Fibriss和Fibriss和Fibriss。慢病毒用于调节SOCS3和TLR4表达式。在DB/db小鼠中口服Wogonin（10 mg/kg）或车辆后，组织学形态，血糖，尿蛋白，血清肌酐值（SCR），血液尿素氮（BUN），超氧化物歧化酶（SOD），SOD），粘脂硫酸（GSH）（GSH）和反应式氧化物（ROSE氧化物（ROS）（ROS）。 RT-QPCR和Western印迹评估了炎症和纤维化相关的分子。
结果： hg暴露会诱导高血糖，严重的肾脏伤害，严重的肾脏伤害，高血清SRC和BUN CRC和BUN，低矮的SRC和低sod and Gsh，以及ROS，以及ROS，以及ROS，以及ROS ROS。 HG下调SOCS3，但上调TLR4和JAK/STAT，纤维化和与炎性体相关的蛋白质。 Wogonin减轻了HG-IN通过减少细胞因子，ROS，SRC和MDA以及增加的SOD和GSH来诱发肾脏损伤。同时，Wogonin在HG条件下上调SOCS3并下调TLR4。 Wogonin诱导的SOCS3过表达直接降低了TLR4水平，并减弱了JAK/STAT信号通路相关的炎症和纤维化，但是SOCS3敲低敲低降低了Wogonin的保护作用。但是，TLR4敲低的SOCS3敲低造成的肾脏伤害减少了。
结论： wogonin衰减肾脏炎症和纤维化，通过上调SOCS3和jak/jak/jak/jak/jak/jak/jak/jak