摘要标题：
维生素D补充剂可以改善糖尿病大鼠中的海马代谢。
摘要来源：
生物化学生物疗法。 2017年8月19日； 490（2）：239-246。 EPUB 2017年6月9日。pmid： 28606476 28606476 Ding，Lina Wu，Yang Wu，Fabao Gao，Guijun Qin
文章隶属关系：feng guo
摘要：糖尿病诱导的维生素D缺乏症与神经退行性疾病密切相关，但机械机制仍然是未知的。内质网应激（ER应激）参与海马病变并促进糖尿病神经病，因此我们专注于1，25-二羟基维生素D3对糖尿病大鼠海马的ER应激的影响。与野生型老鼠相比e接受了相同的治疗方法。在治疗12周结束时，通过质子磁共振光谱法（（1）H-MRS）分析了大鼠的大脑。然后称重大鼠，测试血糖，血清Ca，P和维生素D3，并处死用于海马的组织病理学分析。测量神经元一氧化氮合酶（NNOS）和维生素D受体（VDR）表达，以及ER应激标志物，包括葡萄糖调节的蛋白78（GRP78），蛋白激酶内质质性内质网酶（PERK）磷酸化，磷酸化，真神性磷酸化，EIF-2α（EIF-2）（EIF-2）（EIF-2）增强剂结合蛋白同源蛋白（CHOP）。我们的研究表明，用适当浓度的活性维生素D治疗可以减少病理锥体神经元的数量，改善海马神经代谢，并降低NNOS的过表达，以及糖尿病大鼠海马中ER应激的缓解激活。这些结果表明1,25-D依羟基维生素D3治疗可以通过减轻ER应激的异常激活来减轻海马代谢的高血糖造成的损害。