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摘要来源：
生物膜药物。 2021年4月8日； 139：111577。 EPUB 2021 4月8日。PMID： 33839493 Rahim Mirnasouri, Farzaneh Chehelcheraghi
Article Affiliation:Masoud Rahmati
Abstract:INTRODUCTION: Diabetes mellitus is related to cognitive impairments and molecular abnormalities of the hippocampus.越来越多的证据表明，尿道二奥（UD）（UD）和运动训练（ET）对此具有潜在的治疗作用糖尿病及其相关并发症。因此，我们假设运动训练（ET）和UD的综合作用可能在糖尿病老鼠中的胰岛素信号通路，氧化应激，神经炎症和认知障碍中起重要作用健康的临时性（H-SED），糖尿病 - 诊断（D-SED），糖尿病运动训练（D-ET），糖尿病 - 肌肉二核酸（D-UD），糖尿病训练训练-URTICA dioica（D-ET-EUD）。链蛋白酶（STZ）（单剂量； 45 mg/kg，i.p.）诱导糖尿病。然后，将ET（中等强度/5天/周）和UD提取物（50 mg/kg，口服/每日）施用六周。我们还研究了ET和UD对海马中的认知性能（通过莫里斯水迷宫测试评估），抗氧化能力和脂质过氧化标记的影响。此外，我们测量了胰岛素灵敏度和信号的水平ING因子（胰岛素INS，胰岛素受体-IR和胰岛素样生长因子-1受体-IGF-1R）和神经炎症标记（IL-1β，TNF-α）。 This was followed by TUNEL assessment of the apoptosis rate in all regions of the hippocampus.
RESULTS: D-sed rats compared to H-sed animals showed significant impairments (P < 0.001) in hippocampal insulin sensitivity and signaling, oxidative stress, neuroinflammation, and凋亡，导致认知功能障碍。与D-SED大鼠相比，UD提取物和ET处理有效地改善了这些损伤（P <0.001），D-UD（P <0.05）和D-ET-UD（P <0.001）组。此外，糖尿病介导的糖尿病氧化应激，神经炎症，胰岛素信号传导缺陷，凋亡和认知功能障碍被慢性UD+ET在D-ET-EUD大鼠中的慢性+ET给药进一步逆转（p <0.001）（P <0.001）/span> UD提取物和ET通过改善STZ诱导的糖尿病大鼠的海马氧化应激，神经炎症，胰岛素信号通路和凋亡来改善认知功能障碍。这项研究的结果为使用UD+ET在治疗海马并发症和糖尿病引起的认知功能障碍方面提供了新的实验证据。