抽象标题：
香草酸对糖尿病相关的认知下降的神经保护作用背后的基本机制：大鼠模型中的体内研究。
摘要来源：
phytother res。 2024年3月; 38（3）：1262-1277。 EPUB 2024 1月7日。PMID： 38185917 38185917 Alireza Komaki，Siamak Shahidi，Faezeh Seif，Mohammad Bahrami-Tapehebur，Iraj Salehi，Mohammad Zarei，Abdolrahman Sarihi，Masome Rashno
文章属性：神经炎症和神经元损失在与糖尿病相关的认知下降（DACD）的病理生理学中起关键作用。该研究旨在研究酚酸（VA）（VA）对DACD的作用，并探索潜在的潜在机制。确认糖尿病后，大鼠为TR连续8周用VA（50 mg/kg/day; P.O.）或胰岛素（6 IU/RAT/DAY； S.C.）食用。使用被动避免和水迷宫任务评估大鼠的认知性能。长期增强（LTP）是在响应于用于评估突触可塑性的高频刺激（HFS）的海马齿状回（DG）突触上诱导的。在大鼠海马中评估了氧化应激因素，炎症标记和组织学变化。这项研究表明，与LTP诱导，抑制酶抗氧化活性，脂质过氧化升高，炎性蛋白的升高和神经元丧失有关，链蛋白酶诱导的糖尿病引起的糖尿病引起的认知下降，这与抑制LTP诱导，抑制酶抗氧化活性。有趣的是，以VA的长期治疗减轻了血糖水平，认知能力下降，减轻LTP障碍，调节氧化抗氧化状态，抑制炎症反应并预防糖尿病大鼠的ED神经元损失与胰岛素治疗相当。结果表明，VA的抗血糖，抗氧化，抗炎和神经塑性特性可能是其针对DACD的神经保护作用的机制。