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摘要来源：
生物化药物。 2023年12月; 168：115747。 EPUB 2023 10月19日。PMID： 37864898 37864898 Dong，Wenbin Wu，Fan Wu，Fuer Lu
文章隶属关系：minmin gong
摘要：
目标： 糖尿病性肾脏病（DKD）是一个流行的小肠复杂性。抑制近端小管上皮细胞（PTC）的上皮间质转变（EMT）可以减慢肾纤维化。 Trigonelline（TRL）是一种从Fenugreek分离的生物碱，已显示出治疗对糖尿病及其并发症的影响。然而，TRL影响的基本机制仍然晦涩难懂。本研究的目的是评估TRL针对DKD的处理并探索潜在的机制。
方法： db/db小鼠被用作DKD和TRL解决方案的自发模型，用于DKD和TRL溶液的自发范围，以供日常使用8周。测试了与葡萄糖代谢，肾功能和尿白蛋白相关的指标。通过组织病理学染色评估糖尿病小鼠的肾纤维化。在确认TRL对DKD小鼠的治疗作用后，进行了肾脏转录组学。分子生物学技术和体外实验用于最终机制验证。
结果： 生化测试表明，trl肾小球损伤和减少了微胞脂的肾小管损伤和dkd小鼠中的微小脂蛋白。 TRL表现出保护作用ON PTC，有效地减轻糖尿病肾中的管状EMT和肾纤维化。转录组学分析表明，TRL可能靶向TGF-β1信号传导的抑制剂SMAD7，以减轻纤维化。 Furthermore, in vitro experiments validated that silencing Smad7 abolished the therapeutic effect of TRL.
CONCLUSION: Our findings indicate that TRL can alleviate tubular epithelial-mesenchymal transition and renal fibrosis in db/db mice by upregulating Smad7在PTC中，暗示TRL是针对DKD的有前途的药物。