Trigonelline通过抑制肾脏中氧化应激的抑制和肾细胞凋亡中氧化应激的抑制和链蛋白酶诱导的新生儿糖尿病（NSTZ）大鼠的纤维化和纤维化的减少来改善糖尿病性高血压肾病。 2012年12月; 14（4）：740-8。 EPUB 2012年10月24日。PMID： 231026665“> 23102665”> 23102665 Bodhankar
文章隶属关系：arvindkumar e ghule
摘要：肾脏中的氧化应激和凋亡细胞死亡被认为是糖尿病发育和并发症的促成因素，尤其是在糖尿病性肾病（DN）中。这项研究研究了三角氨酸（TG）对新生儿糖尿病大鼠肾功能，形态变化和肾脏凋亡的影响，新生儿糖尿病大鼠是非胰岛素依赖性糖尿病的模型。糖尿病在O中诱导腹膜内（i.p.）注射链霉菌素（STZ）（50mg/kg），然后进行16周监测，NE DAY DAY WILD NEONATAL WISTAR大鼠幼崽通过注射链霉菌素（STZ）（STZ）（50mg/kg）。糖尿病大鼠被分割如下：NSTZ糖尿病组，TG（50mg/kg）治疗的糖尿病组和TG（100mg/kg）治疗的糖尿病患者。年龄与非糖尿病组相匹配的年龄接受了注射柠檬酸盐缓冲液（0.1m，ph4.5）。最终，肾样品进行了轻微的显微镜检查。 Tg（100mg/kg）治疗的糖尿病大鼠的血清肌酐和发BUN的水平显着低。在TG处理的大鼠中，肾小球滤过率提高了。在糖尿病组的肾脏组织中，抗氧化剂酶和膜结合酶的活性降低，肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平和羟基含量增加。 4周的TG（100mg/kg/day）处理对所研究的所有生化参数显示出明显的改善作用。生化发现是Supp通过组织学研究进行了探测。在TG治疗组中，肾脏组织和纤维化的退化变化得到了缓解。这些结果表明，TG可能在减轻NSTZ糖尿病大鼠的肾脏损伤方面起重要作用。