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摘要来源：
氧化细胞longev。 2018; 2018：7845681。 EPUB 2018 10月30日。PMID： 30510626“> 30510626 Mohamed M Abdel-Daim，Soad K al Jaouni，Shaker a Mousa
文章隶属关系：Mustafa的Atta
摘要：糖尿病性心肌病是氧化应激损伤引起的糖尿病并发症。这项研究检查了胸醌（TQ）对糖尿病引起的心脏并发症的保护影响。尚不完全了解针对大鼠糖尿病引起的心脏肌病的细胞内手段。在这项研究中，Wistar雄性大鼠（= 60）被分配对四组：对照，糖尿病（糖尿病（糖尿病是由IP输注链蛋糕素，65 mg/kg），糖尿病+TQ（糖尿病大鼠（糖尿病大鼠）（每天通过胃癌每天一次）给予TQ（50 mg/kg）和TQ（50 mg/kg），持续12周。 TQ补充可显着回收心脏参数，同时血浆一氧化氮浓度和总超氧化氨二酶（T.SOD）活性的显着下降。重要的是，除了显着上调血管内皮生长因子和红细胞生成素基因和核因子 - 脊家-2相关因子2（NRF2）蛋白外，TQ除了显着上调血管内皮生长因子和红细胞生成素基因外，TQ降级了心脏诱导的一氧化氮合酶的表达。 TQ将血浆三酰基甘油和低密度脂蛋白 - 胆固醇标准化，并显着改善了高密度脂蛋白 - 胆固醇水平。此外，TQ给药可通过显着增加心脏T.SOD并降低心脏丙二醛水平来提高心脏组织的抗氧化能力。TQ通过其对E-选择素水平，C反应蛋白和白介素6的抑制作用来防止糖尿病诱导的心肌病。血浆心脏标记物肌钙蛋白I和肌酸激酶的标准化显示了对心脏组织的TQ保护作用。这种经验表明，TQ能够保护心肌免受糖尿病氧化应激的能力，主要是通过上调NRF2的上调，NRF2通过改善心脏肌肉的抗氧化能力来击败氧化损害，从而保护心脏肌肉并减轻炎症过程。