单击此处阅读完整的文章。饮食/链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠：对NF-KB/NLRP3轴的影响，热胞病和纤维化。
摘要来源：
抗氧化剂（Basel）。 2023年5月5日； 12（5）。 EPUB 2023 5月5日。PMID： 37237918> 37237918 37237918 Verma，Madhav Nilakanth Mugale，Srinivasa Reddy Bonam，Upadhyayula Suryanarayana Murty，Bidya Dhar Sahu
文章隶属关系：chetan ram
摘要：摘要：
nephropathy是糖尿病中最普遍的糖尿病性疾病。持续的高血糖环境在肾脏损伤和纤维化的加剧中起着不可或缺的作用而引起的氧化应激和炎症级联反应。我们探索了生物的影响Chanin A（BCA），一种异黄素，在炎症反应上，糖尿病肾脏中的点头样受体蛋白3（NLRP3）炎性体激活，氧化应激和纤维化。在Sprague Dawley大鼠中建立了糖尿病性肾病（DN）的高脂 - 脱氧/链蛋白酶（HFD/STZ）诱导的实验模型，并在高葡萄糖诱导的肾小管肾小管上皮（NRK-52E）细胞中进行了体外研究。糖尿病大鼠中持续性高血糖症是由肾功能，明显的组织学改变以及氧化和炎症性肾脏损害表现出来的。 BCA的治疗干预减轻了组织学变化，改善肾功能和抗氧化能力，并抑制了核因子-KAPPA B（NF-κB）和核因子-KAPPA B抑制剂α（IκBα）蛋白的磷酸化。我们的体外数据揭示了在高葡萄糖（HG）ENV中培养的NRK-52E细胞中过度的超氧化物产生，凋亡和线粒体膜电位的改变。熨斗是通过BCA干预措施的。同时，NLRP3及其相关蛋白的上调表达，肾脏中的凋亡 - 诱导蛋白质加油机-D（GSDMD）以及通过BCA治疗显着改善HG刺激的NRK-52E细胞。此外，糖尿病肾脏中BCA钝化的转化生长因子（TGF）-β/SMAD信号传导以及胶原I，胶原蛋白III，纤连蛋白和Alfa-Smooth肌肉肌动蛋白（α-SMA）的产生。我们的结果表明，BCA在衰减DN中的合理作用，大概是通过调节肾小管上皮细胞和NF-κB/NLRP3轴的凋亡级联反应的。