这些数据表明，星形胶质苷IV减弱了足细胞的凋亡

lina xing

aims aims：

主要方法： 糖尿病>糖尿病DB/db小鼠和高葡萄糖（HG）培养的podocytes是用AS-IV处理。测量肾功能和组织病理学变化，以评估AS-IV对DN的治疗作用。在体外应用腺病毒介导的klotho过表达，klotho siRNA和PPARγ抑制剂以研究潜在机制。通过QRT-PCR，Western印迹或免疫荧光分析mRNA和蛋白质的表达水平。细胞内ROS和线粒体超氧化物分别通过DHE和Mitosox Red检测到。通过TUNEL染色和流式细胞术评估细胞凋亡。

关键发现： AS-IV改善了肾功能，并在DB/DB小鼠中伴有增强的Klotho表达的DB/DB小鼠的肾小球损伤。在体外，AS-IV抑制了HG诱导的足细胞凋亡，并恢复了HG抑制klotho的表达，而Klotho敲低消除了AS-IV的抗凋亡作用。进一步的研究表明，腺病毒介导的klotho过表达离子增强的叉头转录因子O1（FOXO1）依赖性抗氧化剂活性并减弱HG诱发的氧化应激和凋亡。 AS-IV阻止了HG诱导的FOXO1抑制和氧化应激，而Klotho敲低逆转了这些影响。与PPARγ抑制剂T0070907进行的合作废除了AS-IV诱导的Klotho表达和抗凋亡作用。

显着性： 通过这些数据通过adpodocy apopopopsisivisivatientiasivaties nived opopoposive iSivity opopoposissive nive opopoposive inistiasive apopoposive inistive nistive。 PPARγ-Klotho-FoxO1信号通路，从而改善DN。这项研究提供了针对DN的分子机制的新见解。