formononetin对链霉菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠认知障碍的保护作用。
摘要来源：
biomed药物。 2018年10月； 106：1250-1257。 EPUB 2018年7月20日。PMID： 30119194“> 30119194”> 30119194 QIN，Zhujing Chen
文章隶属关系：Jinchun Wang
摘要：本研究的目的是阐明formononetin（FMN）治疗对STZ诱导的糖尿病认知功能障碍的药理作用。糖尿病模型是通过腹膜内注射180mg/kg STZ诱导的。将动物随机分为五组：对照组，链霉菌素（STZ，180mg/kg）组，STZ+二甲双胍（MET，200mg/kg）组，STZ+FMN（25mg/kg）组，STZ+FMN（50mg/kg）组。小鼠用二甲双胍（MET，200mg/kg）或FMN（25，50mg/kg）对小鼠进行术内管理。每天一次持续6周。检查了血糖含量和体重。莫里斯水迷宫测试和Y迷宫测试用于评估学习和记忆能力。通过调节超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA），肿瘤坏死因子-A（TNF-α），白介素（IL）-1β，IL-6在血清和Hippocampus中，可以逆转认知下降。高迁移率组BOX-1蛋白（HMGB1），像受体4（TLR4），髓样分化因子88（MYD88），NF-κB（IκBα），P-IκBα，核因子Kappa-B（NF-κB（NF-κB），p-NF-NF-κB，NOD-NOD-3（AP-NASSEPT，AP-NASSEPT，AP），检测到含有斑点的蛋白质（ASC）和caspase-1。此外，将SH-SY5Y细胞暴露于高葡萄糖刺激，FMN（2.5、5和10μM）治疗和HMGB1的选择性抑制剂糖素治疗中。孵育22H后，将收集SH-SY5Y细胞以进行检测。结果，FMN治疗有效地减弱了体重，学习和记忆能力以及血糖，SOD，MDA，TNF-α，IL-1β，IL-6的水平。 FMN给药还下调了HMGB1，TLR4，MyD88，P-IκB，P-NF-κB，NLRP3，ASC和Caspase-1的蛋白质表达。糖素对HMGB1的抑制也证实了高葡萄糖诱导的SH-SY5Y细胞中HMGB1/TLR4/NF-κB/NLRP3途径的参与。总而言之，结果表明，FMN可能通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号传导和NLRP3炎性体的介导对STZ诱导的认知障碍具有保护作用。
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