摘要标题：
大鼠对大鼠糖尿病性心肌病的保护与逆转JNK抑制的自噬有关。
摘要来源：
食物功能。 2023年3月20日； 14（6）：2740-2749。 EPUB 2023 3月20日。PMID： 36852907> 36852907 Han，Li-Juan Liu，Jia-lin Yan，Ling-Bo Qian
文章隶属关系：chi Xiao
摘要：越来越多的证据表明，自动噬菌体急剧上会导致心肌肥大和纤维化引起糖尿病之心，最终导致糖尿病性富有糖尿病（Dcmsomemopopopopopopopopopopopopopopopopopopopopopopopopop）。据报道，叶黄素通过抑制氧化应激有效地减弱糖尿病心血管损伤，并通过增强自噬来减轻败血症诱导的心肌损伤。但是，叶黄素是否可以通过激活自噬来减少DCM，而潜在的机制尚不清楚。在这里，逆转C-JUn n末端激酶（JNK） - 抑制了自噬途径，探索了叶黄素减弱DCM的自噬途径。将雄性Sprague-Dawley大鼠注射链霉菌素以诱导糖尿病。糖尿病6周后，用叶黄素（50、100和200 mg kg，i.g。）治疗大鼠4周。使用He染色，Masson染色和超声心动图确定糖尿病心脏的组织学和功能改变。糖尿病中心肌miR-221，JNK和C-JUN和自噬囊泡的表达通过定量PCR，蛋白质印迹和电子显微镜评估。黄体素可显着改善心脏功能，并减轻糖尿病大鼠的心肌混乱和纤维化，伴随JNK，C-Jun，MiR-221和P62的剂量依赖性下调，LC3-II/I/I/I/I的增加，自噬和自噬囊泡的增加，并减少糖脂肿胀。这些数据表明，至少保护叶黄素对DCM的保护与抑制JN有关K/C-Jun调节的miR-221和随后的自噬的阻塞。