乙酸乙酯提取物。减轻糖尿病鼠模型中的糖尿病性肾病。
摘要来源：
int j mol Sci。 2024年6月18日； 25（12）。 EPUB 2024 6月18日。PMID： 38928391 38928391 Shih
文章隶属关系：cheng-hsiu lin
摘要：油器是该属的果实。果实对医疗保健和发展价值有很大的影响。糖尿病性肾病（DN）的管理有许多方法。但是，在整个疾病过程中缺乏治疗DN的有效药物。这项研究的主要目的是检查（包括尿液和血液的分析，以及炎性细胞因子水平的分析）和（EPE）乙酸乙酸乙酯提取物对DB/DB小鼠的机制，DB/DB小鼠是糖尿病性肾病的动物模型；次要目的是检查P-蛋白激酶Cα（PKCα）/T-PKCαIN肾脏及其血管内皮生长因子（VEGF）的下调和纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）通过Western Blot分析。将八只dB/m小鼠用作对照组。将四十dB/dB小鼠随机分为五组。处理包括媒介物，EPE1，EPE2，EPE3（剂量为100、200或400 mg/kg EPE）或比较药物氨基瓜氨酸氨酸8周。经过8周的治疗后，通过明显降低血糖，胰岛素和糖基化的HBA1C水平，将EPE施用到DB/DB小鼠有效控制了高血糖和高胰岛素血症。 EPE至DB/DB小鼠的给药降低了血液和尿液中的BUN和肌酐水平，并减少了尿白蛋白排泄和尿液中的白蛋白肌酸比率（UACR）。此外，EPE治疗降低了炎性细胞因子的血液水平，包括肾损伤分子1（KIM-1），C反应蛋白（CRP）和NLR FAM含有3（nlrp3）的Ily pyrin结构域。我们的发现表明，EPE不仅具有抗血糖作用，而且还提高了DB/DB小鼠的肾功能。通过免疫组织化学对肾脏的组织学检查表明，EPE可以通过改善肾小球损伤后的肾小球形态损伤来改善肾脏功能。通过上调肾素的表达来减轻蛋白尿，肾素是早期肾小球损伤的生物标志物；并抑制肾小球膨胀和管状纤维化。此外，EPE对DB/DB小鼠的施用增加了P-PKCα/T-PKCαBut的表达水平，降低了VEGF和肾纤维化生物标志物的表达水平（TGF-β1，TGF-β1，胶原蛋白IV，P-SMAD2，P-SMAD2，P-SMAD3和SMAD4），如Western Blot Anallot所示。这些结果暗示，EPE作为补充剂具有通过改善胰岛素抵抗以及DN模型中肾炎和纤维化的抑制具有保护作用。